Sindrome platipnea-ortodeoxia / Platypnea-orthodeoxia syndrome

El síndrome platipnea-ortodeoxia (SPO) está caracterizado por disnea e hipoxemia en posición erecta que mejoran en el decúbito supino. Para que se genere concurren dos condiciones, una basal (anatómica) y otra funcional que manifiesta la hipoxemia en posición erecta. El SPO es causado por alteraciones a nivel cardíaco y/o pulmonar y los mecanismos responsables son diferentes. En el shunt derecha-izquierda intracardíaco a través de una comunicación interauricular, el mecanismo de la hipoxemia postural es el redireccionamiento del flujo de la vena cava inferior hacia el septum interauricular por distorsión de las relaciones anatómicas. En el shunt vascular pulmonar, referido en el síndrome hepatopulmonar y en las fístulas a-v pulmonares, la hipoxemia es por derivación del flujo sanguíneo en forma preferencial a las regiones basales por el efecto gravitacional. El shunt pulmonar parenquimatoso es referido en enfermedades con compromiso predominante en las bases y aumento de la presión alveolar. La hipoxemia postural es generada por el aumento del espacio muerto, la exageración del shunt funcional en las bases pulmonares y la alteración del reflejo vasoconstrictor hipóxico. En la disautonomía, el reflejo vasoconstrictor con el cambio de postura está anulado, generando hipoxemia por incremento del espacio muerto en áreas inferiores a la apical. Se hacen consideraciones sobre el diagnóstico y tratamiento del síndrome.

Sindrome platipnea-ortodeoxia por foramen oval permeable, aneurisma del septum interauricular y paralisis del hemidiafragma derecho / Platypnea-orthodeoxia syndrome, atrial septal aneurysm and right hemidiaphragmatic elevation with a right-to-left shunt through a patent foramen ovale

El síndrome platipnea-ortodeoxia (SPO) está caracterizado por disnea e hipoxemia en posición erecta que mejoran con el decúbito supino. Se presenta un paciente de 75 años sin antecedentesremarcables, con cuadro de disnea de 7 días de evolución. La radiografía y tomografía de tórax mostraron una elevación del hemidiafragma derecho (confirmándose su parálisis por radioscopia) sin alteraciones en el parénquima pulmonar y mediastino. El ecocardiograma contrastado evidenció un foramen oval permeable y un aneurisma del septum interauricular. La angiografía pulmonar descartó tromboembolismo o malformación vascular y las presiones en la arteria pulmonar fueron normales, sin evidencia de shunt. Al momento de ambos estudios, realizados en decúbito supino, el paciente no tenía síntomas. En la evolución, la disnea también se manifestó en esa postura y el paciente espontáneamente adoptó el decúbito lateral derecho donde la oxemia era normal. Se realizó un ecocardiograma transesofágico contrastado que mostró un shunt derecha-izquierda intracardíaco y se colocó un dispositivo de Alplatzer para el cierre de la comunicación interauricular. Los gases arteriales post-procedimiento fueron normales. Se resalta la particularidad del SPO secundario a shunt intracardíaco sin gradiente de presión entre las cavidades.

Sindrome platipnea-ortodeoxia / Platypnea-orthodeoxia syndrome

El síndrome platipnea-ortodeoxia (SPO) está caracterizado por disnea e hipoxemia en posición erecta que mejoran en el decúbito supino. Para que se genere concurren dos condiciones, una basal (anatómica) y otra funcional que manifiesta la hipoxemia en posición erecta. El SPO es causado por alteraciones a nivel cardíaco y/o pulmonar y los mecanismos responsables son diferentes. En el shunt derecha-izquierda intracardíaco a través de una comunicación interauricular, el mecanismo de la hipoxemia postural es el redireccionamiento del flujo de la vena cava inferior hacia el septum interauricular por distorsión de las relaciones anatómicas. En el shunt vascular pulmonar, referido en el síndrome hepatopulmonar y en las fístulas a-v pulmonares, la hipoxemia es por derivación del flujo sanguíneo en forma preferencial a las regiones basales por el efecto gravitacional. El shunt pulmonar parenquimatoso es referido en enfermedades con compromiso predominante en las bases y aumento de la presión alveolar. La hipoxemia postural es generada por el aumento del espacio muerto, la exageración del shunt funcional en las bases pulmonares y la alteración del reflejo vasoconstrictor hipóxico. En la disautonomía, el reflejo vasoconstrictor con el cambio de postura está anulado, generando hipoxemia por incremento del espacio muerto en áreas inferiores a la apical. Se hacen consideraciones sobre el diagnóstico y tratamiento del síndrome. (AU)

Sindrome platipnea-ortodeoxia por foramen oval permeable, aneurisma del septum interauricular y paralisis del hemidiafragma derecho / Platypnea-orthodeoxia syndrome, atrial septal aneurysm and right hemidiaphragmatic elevation with a right-to-left shunt through a patent foramen ovale

El síndrome platipnea-ortodeoxia (SPO) está caracterizado por disnea e hipoxemia en posición erecta que mejoran con el decúbito supino. Se presenta un paciente de 75 años sin antecedentesremarcables, con cuadro de disnea de 7 días de evolución. La radiografía y tomografía de tórax mostraron una elevación del hemidiafragma derecho (confirmándose su parálisis por radioscopia) sin alteraciones en el parénquima pulmonar y mediastino. El ecocardiograma contrastado evidenció un foramen oval permeable y un aneurisma del septum interauricular. La angiografía pulmonar descartó tromboembolismo o malformación vascular y las presiones en la arteria pulmonar fueron normales, sin evidencia de shunt. Al momento de ambos estudios, realizados en decúbito supino, el paciente no tenía síntomas. En la evolución, la disnea también se manifestó en esa postura y el paciente espontáneamente adoptó el decúbito lateral derecho donde la oxemia era normal. Se realizó un ecocardiograma transesofágico contrastado que mostró un shunt derecha-izquierda intracardíaco y se colocó un dispositivo de Alplatzer para el cierre de la comunicación interauricular. Los gases arteriales post-procedimiento fueron normales. Se resalta la particularidad del SPO secundario a shunt intracardíaco sin gradiente de presión entre las cavidades. (AU)

[Cerebral salt wasting. Half a century of a largely undefined syndrome]. / Pérdida cerebral de sal. Medio siglo de un síndrome no bien definido.

Peters made the original description of the cerebral salt wasting syndrome (CSWS) in 1950 in three patients with hyponatremia that he assumed to be secondary to natriuresis of cerebral mechanism. Few years later, Schwartz describe the syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone (SIADH) in two patients with bronchial carcinoma, with characteristics similar to CSWS. Wijdicks gave clinical entity to CSWS when referring that it is the prevalent cause of hyponatremia in patients with subarachnoid hemorrhage, and stressed the risk of secondary cerebral infarction if restrictive plans of water and salt were used as a consequence of a miss diagnosis. However, CSWS has been recently questioned because of its atypical characteristics, not shared by other saline wasting syndromes. The volume status of patients with hyponatremia and natriuresis determines whether the cause of this disorder is SIADH or CSWS. Nevertheless the evidence are contradictory, the vasopressin level can be recognized only in relation to the tonicity of body fluids, and the natriuresis is a common final pathway for both syndromes. In this literature review, some issues of CSWS that are associated or opposed with SIADH and other saline wasting syndrome are discussed. We conclude that the reports that sustain CSWS are insufficient in their methodology and interpretation of the results. The absence of strict metabolic studies has been negatively replaced by the original information casually quoted, and the strength of tradition. Thereafter, the paradigm generates unfounded ethical dilemmas which render difficult any further investigations with appropriate controls.

Pérdida cerebral de sal. Medio siglo de un síndrome no bien definido. / [Cerebral salt wasting. Half a century of a largely undefined syndrome]

Peters made the original description of the cerebral salt wasting syndrome (CSWS) in 1950 in three patients with hyponatremia that he assumed to be secondary to natriuresis of cerebral mechanism. Few years later, Schwartz describe the syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone (SIADH) in two patients with bronchial carcinoma, with characteristics similar to CSWS. Wijdicks gave clinical entity to CSWS when referring that it is the prevalent cause of hyponatremia in patients with subarachnoid hemorrhage, and stressed the risk of secondary cerebral infarction if restrictive plans of water and salt were used as a consequence of a miss diagnosis. However, CSWS has been recently questioned because of its atypical characteristics, not shared by other saline wasting syndromes. The volume status of patients with hyponatremia and natriuresis determines whether the cause of this disorder is SIADH or CSWS. Nevertheless the evidence are contradictory, the vasopressin level can be recognized only in relation to the tonicity of body fluids, and the natriuresis is a common final pathway for both syndromes. In this literature review, some issues of CSWS that are associated or opposed with SIADH and other saline wasting syndrome are discussed. We conclude that the reports that sustain CSWS are insufficient in their methodology and interpretation of the results. The absence of strict metabolic studies has been negatively replaced by the original information casually quoted, and the strength of tradition. Thereafter, the paradigm generates unfounded ethical dilemmas which render difficult any further investigations with appropriate controls.

Hemorragia digestiva baja en terapia intensiva: análisis de 21 casos / Low gastrointestinal bleeding in intensive care

Se hace un análisis retrospectivo de pacientes internados en UCI con diagnóstico de hemorragia digestiva baja (HDB). De un total de 1799 pacientes, hubo 21 casos de HDB y en todos el motivo de ingreso al servicio/institución fue la hematoquezia. El tiempo de internación en UCI fue 6,2 ñ 7 días, la edad 78,6 ñ 7 años, sin diferencia entre vivos y muertos. La mortalidad total del grupo fue de 19 por ciento, 14 por ciento en los pacientes no sometidos a cirugía y 21 por ciento en los operados. La incidencia fue similar en varones y mujeres, con mayor mortalidad en los primeros (75 por ciento vs 25 por ciento). El score APACHE II fue 14,5 ñ 3, el SAPS II 32 ñ 12, con diferencia entre vivos y muertos sólo para éste último (28,8 ñ 10 vs 46 ñ 11, p=005). El 57 por ciento de los pacientes tenía antecedentes de divertículos y el 24 por ciento de patología tumoral, ambos de colon. En todos los casos con antecedente de angiodisplasia (a-d) alta, también se la encontró en el colon derecho y fue la causa del sangrado y en el 33 por ciento su localización era solamente baja. El 24 por ciento de los pacientes tenía más de una patología baja (divertículo/a-d/tumor), que fueron tres en el 14 por ciento y dos en el 10 por ciento. Se hizo un solo tratamiento por cateterismo (embolización arterial) y dos endoscópicos (electrocoagulación, plasma-argón), todos con éxito. El 66 por ciento de los pacientes fue sometido a cirugía, de las cuales el 58 por ciento fue con carácter de emergencia. Se concluye que en nuestra serie la endoscopía, tanto alta como baja, fue indicada en forma insuficiente y el tratamiento quirúrgico se realizó en número mayor que lo referido en desmedro de los procedimientos endoscópicos y/o por cateterismo y la necesidad de conformar un equipo multidisciplinario para el manejo de la HDB

Hemorragia digestiva baja en terapia intensiva: análisis de 21 casos / Low gastrointestinal bleeding in intensive care

Se hace un análisis retrospectivo de pacientes internados en UCI con diagnóstico de hemorragia digestiva baja (HDB). De un total de 1799 pacientes, hubo 21 casos de HDB y en todos el motivo de ingreso al servicio/institución fue la hematoquezia. El tiempo de internación en UCI fue 6,2 ñ 7 días, la edad 78,6 ñ 7 años, sin diferencia entre vivos y muertos. La mortalidad total del grupo fue de 19 por ciento, 14 por ciento en los pacientes no sometidos a cirugía y 21 por ciento en los operados. La incidencia fue similar en varones y mujeres, con mayor mortalidad en los primeros (75 por ciento vs 25 por ciento). El score APACHE II fue 14,5 ñ 3, el SAPS II 32 ñ 12, con diferencia entre vivos y muertos sólo para éste último (28,8 ñ 10 vs 46 ñ 11, p=005). El 57 por ciento de los pacientes tenía antecedentes de divertículos y el 24 por ciento de patología tumoral, ambos de colon. En todos los casos con antecedente de angiodisplasia (a-d) alta, también se la encontró en el colon derecho y fue la causa del sangrado y en el 33 por ciento su localización era solamente baja. El 24 por ciento de los pacientes tenía más de una patología baja (divertículo/a-d/tumor), que fueron tres en el 14 por ciento y dos en el 10 por ciento. Se hizo un solo tratamiento por cateterismo (embolización arterial) y dos endoscópicos (electrocoagulación, plasma-argón), todos con éxito. El 66 por ciento de los pacientes fue sometido a cirugía, de las cuales el 58 por ciento fue con carácter de emergencia. Se concluye que en nuestra serie la endoscopía, tanto alta como baja, fue indicada en forma insuficiente y el tratamiento quirúrgico se realizó en número mayor que lo referido en desmedro de los procedimientos endoscópicos y/o por cateterismo y la necesidad de conformar un equipo multidisciplinario para el manejo de la HDB (AU)

[Sertraline. Adverse effects due to the superposition of serotonic and malignant neuroleptic syndromes]. / Sertralina. Efectos adversos por superposición de manifestaciones de síndromes serotóninico y neuroléptico maligno.

A 57 year-old man chronically treated with 50 mg daily of sertraline was admitted to the emergency room with mental status changes, rigidity, seizure activity and autonomic instability. He was rapidly transferred to the Intensive Care Unit. Laboratory determinations revealed increases in serum enzymes, prevailing creatine phosphokinase with a peak level by the third day of 35,000 Ui/L. Initial low serum sodium (10 mEq/L) was attributed to inadequate antidiuretic hormone secretion. Supportive care included discontinuation of sertraline and lorazepam administration. Mental status, and rigidity returned to baseline within 60 hours. Differential diagnosis between the neuroleptic malignant syndrome and the serotonin syndrome could not be determined accurately because of the striking overlap of signs and symptoms of both syndromes.

Sertralina. Efectos adversos por superposición de manifestaciones de síndromes serotóninico y neuroléptico maligno. / [Sertraline. Adverse effects due to the superposition of serotonic and malignant neuroleptic syndromes]

A 57 year-old man chronically treated with 50 mg daily of sertraline was admitted to the emergency room with mental status changes, rigidity, seizure activity and autonomic instability. He was rapidly transferred to the Intensive Care Unit. Laboratory determinations revealed increases in serum enzymes, prevailing creatine phosphokinase with a peak level by the third day of 35,000 Ui/L. Initial low serum sodium (10 mEq/L) was attributed to inadequate antidiuretic hormone secretion. Supportive care included discontinuation of sertraline and lorazepam administration. Mental status, and rigidity returned to baseline within 60 hours. Differential diagnosis between the neuroleptic malignant syndrome and the serotonin syndrome could not be determined accurately because of the striking overlap of signs and symptoms of both syndromes.